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Vasopressin (auch als Adiuretin oder antidiuretisches Hormon bekannt) ist ein Oligopeptid, dessen Molekül aus 9 Aminosäuren besteht. Vasopressin wird von Neuronen der supraventrikulären und periventrikulären Kerne im Hypothalamus produziert. Von dort wird es durch axonalen Transport zur hinteren Hypophyse transportiert, aus der das Hormon freigesetzt wird. Adiuretin ist eine Substanz mit einer kurzen Halbwertszeit, die auf etwa 20 Minuten geschätzt wird.
Vasopressin (Adiuretin, ADH, AVP) ist ein antidiuretisches Hormon, das vom Hypothalamus produziert und von der hinteren Hypophyse freigesetzt wird.
Die Hauptaufgabe von Vasopressin besteht darin, den Wasserhaushalt des menschlichen Körpers zu regulieren. Dieses Hormon hat jedoch viel mehr Wirkung, weil es unter anderem auch kann führen zur Verengung der Blutgefäße und beeinflussen sogar das menschliche Verhalten. Der ideale Zustand ist, wenn die Menge an Vasopressin an die Bedürfnisse des Körpers angepasst wird - sowohl überschüssiges als auch zu wenig antidiuretisches Hormon können die Grundlage für die Krankheit sein.
Inhaltsverzeichnis:
- Vasopressin: Wirkmechanismus und Sekretionsregulation
- Vasopressin: Ursachen und Symptome eines Mangels
- Vasopressin: Ursachen und Symptome von Übermaß
- Vasopressin: Tests zur Messung der Menge im Körper
- Vasopressin: seine Analoga und Antagonisten und ihre Verwendung bei der Behandlung verschiedener Krankheiten
Vasopressin: Wirkmechanismus und Sekretionsregulation
Die Freisetzung von Vasopressin hängt hauptsächlich von der Osmolalität des Blutplasmas und der Cerebrospinalflüssigkeit (diese Parameter hängen vom Elektrolytgehalt im Plasma und der Cerebrospinalflüssigkeit ab) und vom zirkulierenden Blutvolumen ab. Die Osmolalität wird durch das sogenannte gesteuert Osmorezeptoren, die sich im Hypothalamus befinden, und Informationen über das zirkulierende Blutvolumen werden von Barorezeptoren (Rezeptoren, die auf Änderungen des Blutdrucks reagieren) aufgezeichnet, die sich in den Karotissinus und Blutgefäßen befinden.
Der Stimulus für die Freisetzung von Vasopressin kann sowohl eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (was auf einen Blutdruckabfall hindeutet) als auch eine Zunahme der Plasmaosmolalität (d. H. Ein Zustand, in dem die Menge an Elektrolyten im Plasma physiologische Werte überschreitet) sein. Wenn eines der oben genannten Phänomene auftritt, wird die Freisetzung von Vasopressin durch die hintere Hypophyse erhöht - der Körper kann dann versuchen, seinen Gleichgewichtszustand durch Adiuretin wiederherzustellen.
Vasopressin wirkt hauptsächlich auf die Nieren und Blutgefäße. V2-Rezeptoren für Vasopressin sind in den Nieren vorhanden - sie befinden sich im distalen Tubulus und im Sammeltubulus des Nephrons. Die Stimulation dieser Rezeptoren bewirkt eine erhöhte Produktion sowie einen erhöhten Einbau der oben genannten Elemente des Glomerulus von Aquaporinen in die Membranen. Dies sind Proteine, durch die Wasser aus dem ursprünglich in der Niere gebildeten Urin absorbiert wird, der dann zum Blut zurückkehrt. Infolge der Nierenwirkung von Vasopressin produzieren die Nieren konzentrierten Urin - das zurückgewonnene Wasser gelangt zurück in das zirkulierende Blut, was zu einem Anstieg des Blutdrucks und auch zu einer Verringerung (durch Verdünnung) der Blutosmolalität führt.
Das antidiuretische Hormon hat auch seine Rezeptoren in den Blutgefäßen - dies sind die V1-Rezeptoren. Durch die Stimulation dieser Strukturen ziehen sich die Gefäße zusammen. Dies ist ein weiterer Mechanismus, durch den Vasopressin einen Blutdruckanstieg verursacht. Dieser Effekt ist jedoch viel geringer als der, der durch die Wirkung des Hormons auf die Niere und die darin vorhandenen V2-Rezeptoren verursacht wird.
Andere Hormone können auch die Vasopressinsekretion regulieren. Dies ist bei Angiotensin II der Fall, das die Freisetzung von Vasopressin aus der Hypophyse stimuliert. Andererseits ist das Gegenteil beim atrialen natriuretischen Peptid (ANP) der Fall - es hemmt direkt die Freisetzung des oben genannten Angiotensins II und somit - indirekt - reduziert ANP die Freisetzung von Vasopressin.
Vasopressin beeinflusst jedoch viele andere Prozesse. Die Aggregation von Blutplättchen wird durch Vasopressin reguliert, da Adiuretin zur Freisetzung des von Willebrand-Faktors und des sogenannten führt Faktor VIII. Darüber hinaus beeinflusst Vasopressin auch die Prozesse der Glukoneogenese in der Leber. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass Adiuretin auch unser Verhalten beeinflusst, wahrscheinlich weil dieses Hormon an der Gestaltung menschlicher sozialer Beziehungen beteiligt ist und möglicherweise auch die menschliche Libido beeinflusst.
Vasopressin: Ursachen und Symptome eines Mangels
Angesichts der Rolle von Vasopressin im Körper ist leicht zu erkennen, was passieren kann, wenn das Hormon nicht richtig ausgeschüttet wird. Ein Vasopressin-Mangel führt zu einem übermäßigen Wasserverlust des Körpers. Dies kann zu einem sehr starken und konstanten Durst des Patienten führen (Polydipsie genannt) und zu einer erhöhten Urinausscheidung führen (Polyurie genannt).
Physiologisch gesehen wird das meiste Vasopressin während der Nachtruhe ausgeschieden - andernfalls würde unser Schlaf häufig unterbrochen, um zu urinieren. Bei Patienten mit Vasopressin-Mangel besteht diese Regelung nicht - Patienten können nachts häufig aufwachen und einen konstanten Grad an Müdigkeit erfahren.
Die oben aufgeführten Symptome können sowohl bei Vasopressinmangel auftreten, als auch, wenn das Problem nicht nur die Menge des Hormons im Körper betrifft, sondern auch einen Defekt in seiner Wirkung auf bestimmte Rezeptoren. Zu wenig Vasopressin kann durch Produktionsstörungen im Hypothalamus oder durch Freisetzung aus der Hypophyse selbst verursacht werden - dieser Zustand wird als zentraler Diabetes insipidus bezeichnet.
Die zweite Form der Krankheit, d. H. Diabetes insipidus, ist mit einem Defekt der Nieren-V2-Rezeptoren für Vasopressin verbunden. In ihrem Verlauf sind diese Rezeptoren einfach unempfindlich gegenüber dem antidiuretischen Hormon, so dass selbst richtig sekretiertes Vasopressin seine physiologische Wirkung nicht auf die Nephrone ausüben kann.
Bei Patienten, deren Symptome auf einen Mangel oder keine Wirkung von Vasopressin hinweisen, muss bei der Diagnose ein außergewöhnlicher Zustand berücksichtigt werden. Es ist zwanghaftes Trinkwasser, d. H.In einer solchen Situation ist ein niedriger Vasopressinspiegel etwas physiologisch - in einer Situation, in der dem Körper zu viel Flüssigkeit zugeführt wird, wird Vasopressin nicht ausgeschieden -, um ein angemessenes Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, ist es notwendig, überschüssige Flüssigkeiten auszuscheiden (und sie nicht zurückzuhalten, was durch die Sekretion von verursacht würde Vasopressin).
Sie können auch dehydrieren, indem Sie zu wenig Vasopressin einnehmen, indem Sie bestimmte ... Flüssigkeiten konsumieren. Dies ist bei Alkohol der Fall, da er die Freisetzung von Vasopressin hemmt.
Vasopressin: Ursachen und Symptome von Übermaß
Überschüssiges Vasopressin führt im Gegensatz zu seinem Mangel zu einer übermäßigen Wasserretention im Körper. Der Zustand ist auch gefährlich, da er zu einer Hyponatriämie führen kann, die eine Verringerung der Natriummenge in Ihrem Körper darstellt. Dies liegt an der Tatsache, dass immer mehr Wasser zurückgehalten wird, was die Natriumkonzentration verringert - es wird angeblich nach Bedarf in überschüssiger Flüssigkeit im Körper "verdünnt". Die Symptome von überschüssigem Vasopressin hängen hauptsächlich mit dem Nervensystem zusammen und können Folgendes umfassen:
- Kopfschmerzen
- Übelkeit und Erbrechen
- Stimmungsschwankungen
- Reduzierung des Muskeltonus
- Anfälle
- Bewusstseinsstörungen
Ein Zustand, der mit zu viel Adiuretikum im Körper verbunden ist, ist als Syndrom einer unangemessenen Hypersekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH) bekannt. SIADH kann auftreten als Folge von:
- neoplastische Erkrankungen (das Syndrom kann insbesondere bei Lungenkrebs auftreten, aber auch im Zusammenhang mit Bauchspeicheldrüsen-, Blasen-, Dickdarm-, Zentralnervensystem- und Leukämiekrebs)
- Multiple Sklerose
- Epilepsie
- Porphyrie
- Guillain Barre-Syndrom
- HIV-Infektion oder Entwicklung von AIDS
- chronische Atemwegserkrankungen (z. B. Mukoviszidose oder Emphysem)
- Infektionen der Atemwege (z. B. im Verlauf eines Lungenabszesses oder einer Tuberkulose, aber auch während einer Lungenentzündung)
- rechtsventrikuläres Versagen
- Einnahme bestimmter Medikamente (z. B. Carbamazepin, Diuretika, Antidepressiva, Antipsychotika und Morphin).
Das Ergebnis dieser Krankheiten ist entweder eine erhöhte Freisetzung von Vasopressin aus der Hypophyse oder seine ektopische (d. H. Außerhalb des Hypothalamus) Produktion - einige Krebsarten können entweder Vasopressin oder Substanzen produzieren, die diesem Hormon ähnlich sind.
Vasopressin: Tests zur Messung der Menge im Körper
Verschiedene Tests werden verwendet, um Zustände zu diagnostizieren, die mit einer unzureichenden Menge oder einer falschen Aktivität von Vasopressin im Körper verbunden sind. Ein Test, der verwendet wird, besteht einfach darin, die Menge an Vasopressin im Blut zu messen. Es ist jedoch wichtig, dass die Parameter der Plasmaosmolalität bekannt sind, um Rückschlüsse ziehen zu können. Daher wird der oben genannte Test gleichzeitig mit der Bestimmung der Vasopressinkonzentration im Blut durchgeführt.
Die Diagnose kann auch einen Dehydrationstest und einen Dehydratisierungs-Vasopressin-Test umfassen. Im ersten Test, der in einem Krankenhaus durchgeführt wird, kann der Patient mehrere Stunden lang keine Flüssigkeit trinken. Während der Flüssigkeitsrestriktion werden die Osmolalität und das spezifische Gewicht des Urins sowie die Osmolalität und der Natriumgehalt im Blut analysiert. Wenn der Patient trotz Beendigung der Flüssigkeitsaufnahme weiterhin unkomprimierten Urin ausscheidet, kann ein Verdacht auf Diabetes insipidus bestehen. Die nächste Stufe des diagnostischen Prozesses besteht jedoch darin, festzustellen, welche Art von Diabetes insipidus vorliegt - zu diesem Zweck wird ein Dehydrationstest durchgeführt.
Der Dehydratisierungs-Vasopressur-Test basiert auf der Verabreichung des Vasopressin-Analogons Desmopressin an den Patienten. Wenn das spezifische Gewicht und die Osmolalität des Urins nach seiner Verabreichung zunehmen, kann geschlossen werden, dass er einen zentralen Diabetes insipidus hat, der mit einem Vasopressinmangel verbunden ist. Andererseits, in der entgegengesetzten Situation, d. H. Wenn trotz der Verabreichung von Desmopressin die Urinparameter unverändert bleiben und immer noch von der Norm abweichen, deutet dies auf die Existenz von Diabetes insipidus hin, d. H. Derjenige, bei der Vasopressin nichts zu tun hat, weil der Defekt die Nierenrezeptoren für dieses Hormon betrifft .
Vasopressin: seine Analoga und Antagonisten und ihre Verwendung bei der Behandlung verschiedener Krankheiten
Angesichts der Eigenschaften von Vasopressin ist es ziemlich leicht zu erkennen, dass Patienten manchmal durch die Verabreichung von Substanzen mit einer antidiuretischen hormonähnlichen Aktivität geholfen werden kann, und manchmal ist es nützlich, Vasopressin-Antagonisten zu verwenden. Es gibt Substanzen, die als synthetische Analoga von Vasopressin bekannt sind, wie Desmopressin und Terlipressin.
Desmopressin zeigt hauptsächlich diurese-reduzierende Aktivität und wird daher zur Behandlung von zentralem Diabetes insipidus, aber auch zur Behandlung von nächtlicher Enuresis bei Kindern eingesetzt. Da Desmopressin (wie Vasopressin) die Freisetzung von von Willebrand-Faktor und Faktor VIII aus Blutplättchen erhöhen kann, kann es auch zur Vorbeugung von Blutungen verwendet werden.
Terlipressin wiederum ist eine Verbindung, die hauptsächlich auf Blutgefäße wirkt. Dieses Medikament bewirkt die Kontraktion der in diesen Strukturen vorhandenen glatten Muskelzellen, sodass es zur Kontrolle von Blutungen verwendet werden kann (z. B. solche aus Ösophagusvarizen).
In verschiedenen Situationen werden Arzneimittel verwendet, die als Vasopressin-Antagonisten klassifiziert sind. Sie werden als Vaptane bezeichnet (als Beispiel Tolvaptan) und sie werden unter anderem in verwendet zur Behandlung von Hyponatriämie (niedriger Natriumspiegel im Blut), Zirrhose oder Herzinsuffizienz.
